区域： 2019,(11)

文件编号： GWZL201911002

conclusion： miR-200b-3p通过靶向下调VEGFA表达,进而抑制胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移,并促进细胞凋亡。

作者： 李庆贺,刘慧纯,张家耀,李伟

第一作者： 李庆贺

版本： 1

类型： 其他

关键字： 胰腺肿瘤,微小RNA-200b-3p,血管内皮生长因子A

结果： miR-200b-3p在胰腺癌组织和细胞中低表达。PANC-1细胞过表达miR-200b-3p 48 h后,NC组和miR-200b-3p mimic组细胞增殖活性分别为1.250±0.028、0.983±0.044；迁移细胞数分别为402.700±21.530、158.000±17.620,侵袭细胞数分别为478.300±31.050、170.000±32.470,细胞凋亡百分比为（5.280±0.352）%、（7.430±0.393）%；miR-200b-3p mimic组细胞增殖活性、迁移和侵袭能力均显著低于NC组（t＝5.060,P＝0.007；t＝8.796,P＝0.001；t＝6.863,P＝0.002）,细胞凋亡百分比显著高于NC组（t＝4.076,P＝0.015）。VEGFA-WT单独转染细胞荧光强度为1.000±0.027,显著高于VEGFA-WT＋miR-200b-3p mimic共转染细胞（0.632±0.048；t＝6.637,P＝0.003）。VEGFA-MUT单独转染细胞荧光强度为1.000±0.049,与VEGFA-MUT＋miR-200b-3p mimic共转染细胞差异无统计学意义（0.868±0.047；t＝1.944,P＝0.124）。PANC-1细胞过表达miR-200b-3p 48 h后,NC组和miR-200b-3p mimic组中VEGFA相对表达量分别为1.000±0.058、0.762±0.020,miR-200b-3p mimic组显著低于NC组（t＝3.908,P＝0.017）。PANC-1细胞转染si-VEGFA或同时转染si-VEGFA＋miR-200b-3p inhibitor 48 h后,NC组、si-VEGFA组及si-VEGFA＋miR-200b-3p inhibitor组PANC-1细胞增殖活性分别为1.300±0.058、0.943±0.047、1.143±0.023,迁移细胞数分别为446.000±17.350、206.300±19.360、428.300±30.330,侵袭细胞数分别为510.300±24.550、175.700±24.290、473.700±35.530,组间差异具有统计学意义（F＝15.830,P＝0.004；F＝33.530,P＝0.001；F＝38.860,P<0.001）。si-VEGFA组细胞增殖活性、迁移和侵袭能力均显著低于NC组（P＝0.003,P<0.001,P<0.001）,而si-VEGFA＋miR-200b-3p inhibitor组细胞增殖活性、迁移和侵袭能力与NC组差异无统计学意义（P＝0.107,P＝0.854,P＝0.671）。NC组、si-VEGFA组及si-VEGFA＋miR-200b-3p inhibitor组细胞凋亡百分比分别为（3.810±0.577）%、（7.373±0.482）%、（3.650±0.514）%,组间差异具有统计学意义（F＝16.020,P＝0.004）,si-VEGFA组细胞凋亡百分比显著高于NC组（P＝0.007）,而si-VEGFA＋miR-200b-3p inhibitor组与NC组差异无统计学意义（P＝0.975）。

摘要： 目的 探讨miR-200b-3p通过血管内皮生长因子A（VEGFA）调控胰腺癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的分子机制。方法 采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测胰腺癌组织和细胞中miR-200b-3p表达水平；胰腺癌细胞PANC-1分为NC组、miR-200b-3p mimic组、si-VEGFA组及si-VEGFA＋miR-200b-3p inhibitor组。CCK-8和Transwell检测胰腺癌PANC-1细胞增殖活力以及细胞迁移和侵袭能力；Annexin V-FITC/PI双染细胞凋亡实验检测PANC-1细胞凋亡；Western blotting和双荧光素酶报告基因验证miR-200b-3p与VEGFA的靶向关系。结果 miR-200b-3p在胰腺癌组织和细胞中低表达。PANC-1细胞过表达miR-200b-3p 48 h后,NC组和miR-200b-3p mimic组细胞增殖活性分别为1.250±0.028、0.983±0.044；迁移细胞数分别为402.700±21.530、158.000±17.620,侵袭细胞数分别为478.300±31.050、170.000±32.470,细胞凋亡百分比为（5.280±0.352）%、（7.430±0.393）%；miR-200b-3p mimic组细胞增殖活性、迁移和侵袭能力均显著低于NC组（t＝5.060,P＝0.007；t＝8.796,P＝0.001；t＝6.863,P＝0.002）,细胞凋亡百分比显著高于NC组（t＝4.076,P＝0.015）。VEGFA-WT单独转染细胞荧光强度为1.000±0.027,显著高于VEGFA-WT＋miR-200b-3p mimic共转染细胞（0.632±0.048；t＝6.637,P＝0.003）。VEGFA-MUT单独转染细胞荧光强度为1.000±0.049,与VEGFA-MUT＋miR-200b-3p mimic共转染细胞差异无统计学意义（0.868±0.047；t＝1.944,P＝0.124）。PANC-1细胞过表达miR-200b-3p 48 h后,NC组和miR-200b-3p mimic组中VEGFA相对表达量分别为1.000±0.058、0.762±0.020,miR-200b-3p mimic组显著低于NC组（t＝3.908,P＝0.017）。PANC-1细胞转染si-VEGFA或同时转染si-VEGFA＋miR-200b-3p inhibitor 48 h后,NC组、si-VEGFA组及si-VEGFA＋miR-200b-3p inhibitor组PANC-1细胞增殖活性分别为1.300±0.058、0.943±0.047、1.143±0.023,迁移细胞数分别为446.000±17.350、206.300±19.360、428.300±30.330,侵袭细胞数分别为510.300±24.550、175.700±24.290、473.700±35.530,组间差异具有统计学意义（F＝15.830,P＝0.004；F＝33.530,P＝0.001；F＝38.860,P<0.001）。si-VEGFA组细胞增殖活性、迁移和侵袭能力均显著低于NC组（P＝0.003,P<0.001,P<0.001）,而si-VEGFA＋miR-200b-3p inhibitor组细胞增殖活性、迁移和侵袭能力与NC组差异无统计学意义（P＝0.107,P＝0.854,P＝0.671）。NC组、si-VEGFA组及si-VEGFA＋miR-200b-3p inhibitor组细胞凋亡百分比分别为（3.810±0.577）%、（7.373±0.482）%、（3.650±0.514）%,组间差异具有统计学意义（F＝16.020,P＝0.004）,si-VEGFA组细胞凋亡百分比显著高于NC组（P＝0.007）,而si-VEGFA＋miR-200b-3p inhibitor组与NC组差异无统计学意义（P＝0.975）。结论 miR-200b-3p通过靶向下调VEGFA表达,进而抑制胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移,并促进细胞凋亡。

数据库： CNKI

期刊类型： 统计源核心

区域：

链接地址： https://kns.cnki.net/kcms/detail/detail.aspx?DbName=CJFDZHYX&FileName=GWZL201911002

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时间： 2019-11-07T16:00:00.000Z

来源： 国际肿瘤学杂志

编号： 179284

期刊：

期刊：

研究机构： 湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院肝胆外科

方法： 采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测胰腺癌组织和细胞中miR-200b-3p表达水平；胰腺癌细胞PANC-1分为NC组、miR-200b-3p mimic组、si-VEGFA组及si-VEGFA＋miR-200b-3p inhibitor组。CCK-8和Transwell检测胰腺癌PANC-1细胞增殖活力以及细胞迁移和侵袭能力；Annexin V-FITC/PI双染细胞凋亡实验检测PANC-1细胞凋亡；Western blotting和双荧光素酶报告基因验证miR-200b-3p与VEGFA的靶向关系。

标题： miR-200b-3p下调VEGFA调控胰腺癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的分子机制研究

objective： 探讨miR-200b-3p通过血管内皮生长因子A（VEGFA）调控胰腺癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的分子机制。

发表时间： 2019-11-08